抗癌药力争将税率降至零。化疗药物有哪些？
1，抗癌药争取零税率
新变化意味着进一步开放，我们在开放方面还有很大的空间和潜力。比如在货物贸易方面，我们进口商品的税率在世界上处于中等水平，但是我们愿意以更加开放的态度进一步降低进口商品的整体税率。对一些市场畅销的消费品，包括药品，特别是群众和患者急需的抗癌药，要大幅度降低进口税率，争取将抗癌药降到零税率。对于服务贸易，我们现在可以说是逆差。进一步开放服务业会付出一些代价，但可以促进我们产业的竞争力。下一步是放宽服务业的准入。比如在养老、医疗、教育、金融等领域，加大放宽准入力度，逐步放宽甚至取消某些方面的股比限制。我们还将全面放开制造业。这方面不允许我们强制转让技术，我们会保护知识产权。
2.常见化疗药物
烷化剂
经典的烷化剂与DNA链中的嘧啶和嘌呤结合，阻止DNA链的复制和/或准确转录，从而杀死细胞。氮芥(NH2)是第一个烷化剂，后来逐渐被其他药物取代，如环磷酰胺。一般来说，烷化剂对抗肿瘤没有神经毒性作用，个别神经毒性病例可能与非常规剂量或给药途径有关。氮芥的严重神经毒性表现为意识模糊、定向障碍、头痛、幻听、幻觉、嗜睡、震颤、截瘫、癫痫、头晕等。可发生于静脉给药后0 ~ 34天(平均4天)，剂量在0.3 ~ 2mg/kg之间，病程持续1~76天(平均16天)。剂量的增加可导致神经系统损伤的增加。尸检未发现白质和灰质的神经元变性和胶质损伤。
另一组与烷化剂作用机制相似的药物是亚硝脲，是恶性胶质瘤的主要化疗药物。亚硝脲的主要毒性作用是骨髓抑制和肺、肝、肾功能障碍。一般来说，在正常剂量下不会出现中枢神经系统的毒性作用，但据报道，高剂量或/和联合放疗可能会引起严重的脑损伤，如神经元丢失、胶质增生、远处肿瘤组织坏死等。大剂量卡莫司汀联合顺铂化疗甚至可引起双侧视网膜动脉分支闭塞、双眼失明和累及下肢的腰骶髓病变。
氨甲蝶呤
甲氨蝶呤是一种具有抗代谢特性的化学物质。通过竞争性抑制二芥酸还原酶，阻断后者催化叶酸生成四氢叶酸，干扰胸腺嘧啶脱氧核酸和嘌呤的合成，抑制DNA合成和细胞增殖，并在一定程度上影响蛋白质和RNA的合成。因为甲氨蝶呤能特异性作用于细胞周期(S期)，所以对细胞增殖较快的组织敏感，如肿瘤、骨髓、上皮细胞或胚胎细胞。
甲氨蝶呤在低剂量给药时对中枢神经系统没有毒性。只有在治疗或预防脑膜白血病时，白血病患儿鞘内给药才可能产生短暂或永久的神经毒性。无菌性脑膜炎是鞘内注射甲氨蝶呤后最常见的一过性并发症，可表现为假性脑膜炎、头痛、恶心、呕吐，常伴有脑脊液淋巴细胞中度增多。这些症状常于给药后6 ~ 12小时出现，持续2~3天，鞘内注射时一般不会再出现。
白质脑病是甲氨蝶呤给药后严重的中枢神经系统慢性并发症，临床上常出现四种情况:1)急性淋巴细胞白血病患者同时接受预防性或治疗性颅内或颅脊髓放疗和甲氨蝶呤治疗；2)原发性脑肿瘤患者接受放疗和鞘内、脑室注射甲氨蝶呤或大剂量静脉注射甲氨蝶呤；3)脑膜转移癌患者接受颅内或颅脊髓放疗和鞘内甲氨蝶呤治疗；4)无中枢神经系统疾病的骨肉瘤患者仅接受大剂量甲氨蝶呤治疗。
白质脑病的主要临床表现为进行性神经功能障碍，包括痴呆、发声障碍、共济失调和瘫痪。更严重的情况下会出现癫痫、昏迷甚至死亡。
大剂量静脉注射和鞘内注射甲氨蝶呤与脱髓鞘、白质坏死、少突胶质细胞丢失、轴突肿胀、脑软化和白质萎缩有关。文献表明，甲氨蝶呤神经毒性患儿胆碱与肌苷比值降低，可能与髓鞘代谢紊乱或糖代谢抑制有关。氨甲喋呤还会导致同型半胱氨酸相对过量。过量的同型半胱氨酸是叶酸缺乏的副产品，可导致小静脉病变。
在1966中，Sullivan首次报道了鞘内注射甲氨蝶呤后患者出现下肢瘫痪。之后，类似的报道逐渐增多。主要临床症状为发热、寒战、头痛、恶心、一条腿或两条腿疼痛无力。鞘内注射甲氨蝶呤的累积剂量为90mg~305mg。大多数患者鞘内注射甲氨蝶呤的并发症在几小时内迅速出现，并很快好转。少数患者出现持续性神经损伤，尸检显示胸髓前、侧、后根脱髓鞘。
5-氟尿嘧啶
5-氟尿嘧啶是一种抗嘧啶药物，它竞争性地抑制DNA或RNA合成或功能过程中酶的活性。5-FU转化为活性物质氟尿嘧啶脱氧核糖核酸磷酸酯，与胸苷脱氧核苷酸合成酶结合，阻断DNA合成。当应用剂量明显高于常规剂量时，经常出现神经毒性作用，但当使用常规剂量时，偶尔会出现类似的症状。中枢神经系统损伤的主要症状包括小脑性共济失调(步态不稳和肢体障碍)、发音困难、眼球震颤和肌张力下降。此外，弥漫性脑病较为常见，其症状包括嗜睡和昏迷。停药后神经系统症状通常可逆转，尸检未发现明显病理改变。
阿糖胞苷
阿糖胞苷是治疗儿童白血病的关键药物之一，常规剂量使用时神经毒性很少。近年来，大剂量阿糖胞苷的治疗大大提高了白血病患儿的完全缓解率和长期生存率，但毒性反应也随着剂量的增加而增加。
大剂量阿糖胞苷治疗过程中，阿糖胞苷的血药浓度可从0.5μmol/L上升到100μmol/L，阿糖胞苷易透过血脑屏障。静脉给药后脑脊液中药物浓度为血浆中药物浓度的40%，但脑脊液中无脱氨酶。在大剂量阿糖胞苷治疗期间，阿糖胞苷的活性代谢产物ArcCTP的水平可持续24小时。中枢神经系统的毒性反应可表现为头痛、嗜睡、冷漠和注意力不集中等脑部症状，和/或眼球震颤、交替运动和共济失调等小脑症状。随着鞘内注射阿糖胞苷的应用，中枢和外周神经系统损伤的种类和程度逐渐增多，主要表现为肢体运动无力(尤其是下肢)、感觉异常、感觉丧失，甚至偶有上行性脊髓病、脑病或化学性脑膜炎等严重不良反应。
长春新碱
硫酸长春新碱是一种具有抗有丝分裂特性的硫酸长春碱。由于其常规剂量缺乏骨髓移植的作用，常与其他抗肿瘤药物合用，用于治疗血液系统恶性肿瘤和儿童肉瘤。硫酸长春新碱通过聚集微管蛋白发挥其溶瘤作用，微管电白可干扰微管聚集，从而使有丝分裂周期阻滞在中期。硫酸长春新碱具有严重的神经毒性，但几乎不能穿透完整的血脑屏障，可作为静脉化疗药物。
硫酸长春新碱静脉给药后的神经毒性主要表现为轻度可逆性损害。最常见的症状是抑制跟腱反射。其他症状包括运动无力(尤其是下肢)、感觉异常、感觉丧失和自主神经功能受损，如严重便秘和排尿困难。此外，个别患者还可表现出由上行性脑脊髓炎进展引起的持续性呃逆。
长春新碱神经损伤的机制尚不十分清楚。一般来说，学者们认为长春新碱的神经毒性作用主要与长春新碱与微管蛋白二聚体的强亲和力有关。微管二聚体可以阻止可溶性调节剂与微管蛋白聚合。长春新碱与细胞结合，阻断有丝分裂周期，导致细胞死亡。轴突微管蛋白的结构改变、囊泡积聚和滑面内质网的破裂均可导致周围神经轴突运输系统的损伤。除了最初的轴突损伤，许旺细胞的破坏也可导致有髓神经纤维的继发性脱髓鞘和轴突变性。另外，不能排除长春新碱对钙通道的直接损伤。
根据文献记载，误注射0.5mg~2mg ~ 2 mg长春新碱的患者经抢救无效死亡，部分存活病例剂量报道不清。经抢救存活的病例临床表现为下肢疼痛无力，逐渐发展为完全性下肢瘫痪伴尿潴留，需间歇导尿。7年后，其下肢运动功能无法恢复，并伴有神经源性膀胱功能障碍。
鞘内注射长春新碱存活者脑脊液生化检查显示髓鞘碱性蛋白增加；影像学检查显示注射部位脊髓出现髓鞘假弹性蛋白转化或完全假弹性蛋白转化，髓鞘和轴突变性。部分死于上行性麻痹的病例尸检显示小脑及脑底软脑膜增厚，脑水肿伴有侧脑室对称性扩大。小脑半球是平的；脑干和脊髓明显软化；大量低位脊髓坏死，伴有T9平面以外脊髓标记物丢失和明显出血。
顺式铂
顺铂是肿瘤治疗中最有效且毒性最大的化疗药物之一。作为一种重金属抗肿瘤药物，其主要的剂量限制性毒性常发生在肾脏，但随着利尿剂和甘露醇的联合应用，
顺铂已经成为治疗睾丸癌和其他几种以前不能用药物治疗的肿瘤的非常有效的药物。顺铂具有明显的耳毒性，其肾毒性和耳毒性与剂量有关。听力损害常表现为双侧可逆性，老年患者易加重，各年龄段均可出现毒性蓄积。如果剂量过多，患者往往永久丧失高频听力，前庭功能往往正常。顺铂还可引起轻至中度的周围神经病变，以感觉为主，尤其涉及位置感和振动感，部分病例可出现严重的共济失调。