艾滋病毒.你指的是什么病？具体一点。梅毒的代号是什么？有什么证据？
人体免疫缺陷病毒(艾滋病毒)
人体免疫缺陷病毒(艾滋病毒)
1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次被发现。病毒破坏人体免疫能力，导致免疫系统免疫力丧失，导致人体各种疾病和癌症得以存活，最终导致艾滋病(获得性免疫缺陷综合征)。全球死亡近12万人，感染3000多万人。
另见:艾滋病
[编辑本段]一、生物诊断
(一)形态结构
病毒呈球形，直径为100 ~ 120 nm。在电子显微镜下，可以看到一个紧凑的圆锥形核心含有病毒RNA分子和酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶)。病毒的外被膜为双层脂质蛋白膜，膜内包埋gp120和gp41，分别构成刺突蛋白和跨膜蛋白。囊的内表面是由P17蛋白组成的衣壳，其中核心蛋白包裹RNA。
(2)基因结构和编码蛋白的功能
HIV基因的长度约为9.2 ~ 9.7 kb，包括gag、Pol、env三个结构基因，以及至少六个调控基因(Tat Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr)，在基因组的5’端和3’端有较长的末端序列。HIV LTR含有控制前病毒基因表达的顺式调控序列。已经证明LTR和负调控区存在启动子和增强子。
1.gag基因可以编码一种由约500个氨基酸组成的聚合物前体蛋白，被蛋白酶水解形成P17和P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶的破坏。
2.POL基因编码聚合酶的前体蛋白，聚合酶被切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶和核糖核酸酶H，这些都是病毒增殖所必需的。
3.Env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白，并将其糖基化为gp160、gp120和gp41。Gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位。在gp120 V3的环上，V3环区是包膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞的融合中起重要作用。Gp120和跨膜蛋白gp41通过非* *价键连接。Gp41与靶细胞融合，促进病毒进入细胞。实验表明，gp41也具有很强的抗原性，能诱导抗体反应。
4.由4编码的蛋白质。TaT基因可与LTR结合，提高所有病毒基因的转录率，促进病毒mRNA转录后的翻译。
5.Rev基因产物是一种顺式激活因子，可以抑制env和gag中的顺式作用阻遏序列(CRS ),增强gag和env基因的表达，并合成相应的病毒结构蛋白。
6.六号。编码P27蛋白的Nef基因负调控HIV基因的表达，从而延缓病毒复制。这种蛋白质作用于HIv cDNA的LTR并抑制整合的病毒转录。HIV可能需要在体内保持一种持久的群体意识。
7.VIF基因对HIV不是必需的，但它可能影响游离HIV的传染性、病毒体的产生和体内传播。
8.VPU基因是HIV-1所特有的，是HIV有效复制和病毒体组装成熟所必需的。
9.由9编码的蛋白质。Vpr基因是一种弱转录激活因子，在体内生殖周期中起一定作用。
HIV-2基因的结构与HIV-1不同:它不含VPU基因，但有一个功能未知的VPX基因。核酸杂交显示HIV-1和HIV-2的核苷酸序列只有40%相同。env基因表达产物刺激机体产生的抗体之间没有交叉反应。
(3)栽培特点
当患者自身外周或骨髓中的淋巴细胞经PHA刺激48 ~ 72小时，体外培养(培养液中加入IL-2)1 ~ 2周时，病毒可增殖并释放到细胞外，细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破裂死亡。它也可用于分离和传代淋巴细胞系，如HT-H9和Molt-4细胞。
HIV动物的感染范围较窄，只有黑猩猩和长臂猿，一般用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞的或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染黑猩猩的血液输给正常黑猩猩都是成功的。8个月后，从血液和淋巴中持续分离出HIV，3 ~ 5周后检测出HIV特异性抗体，并持续维持一定水平。然而，黑猩猩和长臂猿都没有感染这种疾病。
(4)阻力
艾滋病毒对热敏感。它在56℃下30分钟失去活性，但在室温下储存7天后仍保持活性。在没有稳定剂的情况下，病毒在-70℃冻存时失去活性，而在35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冻存3个月仍保持活性。它对消毒剂和洗涤剂也很敏感。用0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%乙醇、35%异丙醇、50%乙醚和0.3% H2O2、20.5%来苏儿处理5 '可灭活病毒，1%NP-40和0.5% Triton-X-。抗紫外线和伽玛射线能力强。
【编辑本段】二。病毒和免疫
(1)传染源和传播途径
艾滋病病毒感染者是传染源。他们已经从血液、精液、阴道分泌物、眼泪和乳汁中分离出艾滋病毒。传播途径有:
1.性传播:通过男同性恋和异性之间的性接触传染。
2.血液传播:通过输血、血液制品或未经消毒的注射器，静脉吸毒人员* * *使用未经消毒的注射器和针头造成严重感染。根据中国云南边境，静脉吸毒人员感染率为60%。
3.母婴传播:包括通过胎盘、产道和母乳喂养的传播。
(2)致病机制
HIV选择性侵入CD4分子，主要包括T4淋巴细胞、单核巨噬细胞和树突状细胞。细胞表面的CD4分子是HIV受体，通过HIV包膜蛋白gp120与细胞膜上的CD4结合，再通过gp41渗入易感细胞，造成细胞破坏。其机制尚不完全清楚，可能通过以下方式发挥作用:
1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放，细胞膜通透性增加，导致渗透溶解。
2.感染细胞中的CD-gp120复合物与细胞器(如高尔基体)的膜融合，导致感染细胞快速死亡。
3.HIV感染过程中不整合DNA的积累，或者细胞蛋白的抑制，导致HIV对细胞的杀伤作用。
4.gp120用4表示。感染HIV的细胞可以与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41的作用下融合形成多核巨细胞，然后溶解死亡。
5.HIV感染的细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应来裂解细胞。
6.艾滋病毒诱发自身免疫。例如，gp41与T4细胞膜上的MHCⅱⅱ类分子共享同一区域，抗gp41抗体可与此类淋巴细胞发生交叉反应，导致细胞破坏。
7.程序性细胞死亡:凋亡可在艾滋病发作时被激活。比如HIV的gp120结合CD4受体；直接激活被感染细胞的凋亡。即使是感染HIV的T细胞表达的包膜抗原，也能激活正常的T细胞，通过细胞表面的CD4分子交联，间接造成凋亡的CD+4细胞的大量破坏，导致以T4细胞缺陷为中心的严重免疫缺陷。患者主要表现为:外周淋巴细胞减少，T4/T8比值分配，对植物血凝素和部分抗原的反应消失，迟发性过敏反应下降，NK细胞和巨噬细胞减弱，IL-2、IFN-γ等细胞因子合成减少。在疾病的早期，由于B细胞的多克隆活化，患者血清中的lg水平经常升高。随着疾病的进展，B细胞产生针对各种抗原的抗体的功能也受到直接和间接的影响。
艾滋病患者由于免疫功能严重免疫缺陷，常并发严重的机会性感染，如细胞(鸟分枝杆菌)、原虫(卡氏肺孢子虫、弓形虫)、真菌(白色念珠菌、新型隐球菌)和病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、乙肝病毒)，最终导致不可控制的死亡，其他情况下还可能发生卡波西肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，被感染的单核巨噬细胞中的HIV增殖低下，不引起病变，但损害其免疫功能，可使病毒扩散至全身，引起间质性肺炎和亚急性脑炎。
艾滋病病毒感染人体后，往往需要很长的潜伏期(3 ~ 5年甚至8年以上)才会发病，这表明艾滋病病毒以潜伏或低水平慢性感染的形式持续存在于感染体内。当艾滋病病毒的潜伏细胞受到某些因素的刺激时，潜伏的艾滋病病毒被激活并增殖而致病，大多数患者在1-3年内死亡。
(3)豁免权
HIV感染可以刺激机体产生针对包膜蛋白(Gp120，Gp41)和核心蛋白(P24)的抗体。HIV携带者和艾滋病患者血清中均检测到低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病患者水平最低，健康同性恋者水平最高，说明抗体在体内具有保护作用。而抗体无法与单核巨噬细胞储存的病毒接触，容易发生HIV包膜蛋白的抗原变异，原有抗体失去功能，使中和抗体无法发挥应有的作用。在潜伏感染阶段，前HIV病毒整合到宿主细胞的基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清除。这些都与HIV引起的持续感染有关。
【编辑本段】三。微生物诊断
检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法操作简单，易于推广应用，其中抗体检测尤为常见。然而，在HIv感染的检测中，HIv P24抗原和病毒基因的测定越来越受到重视。
(1)抗体检测
主要有酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫荧光法(IFA)。ELISA使用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取液作为抗原，IFA使用感染细胞涂片作为抗原进行抗体检测，如发现阳性标本，应重复检测。为了防止假阳性，蛋白质印迹(WB)可用于进一步确认。
WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离HIV蛋白，然后用转移电泳将不同的蛋白带转移到硝酸纤维素膜上。与患者血清孵育后，可以高特异性地检测到针对不同结构蛋白的抗体，如抗gp120、gp41和P24。
(2)抗原检测
P24抗原是通过ELISA检测出来的，在HIV感染早期抗体出现之前，它就已经存在于血液中了。由于P24量太少，阳性率通常较低。目前采用游离免疫复合物或浓缩P24抗原的方法来提高灵敏度。
(3)核酸检测
PCR检测HIV基因具有快速、高效、敏感和特异等优点。目前，这种方法已被应用于HIV感染的早期诊断和艾滋病的研究。
(4)病毒分离
常用的方法是* * *培养，即从正常人外周血中分离出单核细胞，经PHA刺激培养后，加入到患者单核细胞的诊断和艾滋病的研究中。
【编辑本段】四。艾滋病毒的特征
HIV是HIV的英文缩写，其特点主要有以下几点:
1，主要攻击人体T淋巴细胞系统。
2.一旦侵入身体细胞，病毒就会与细胞融为一体，终生难以消除。
3.病毒基因差异很大。
4.广泛存在于感染者有神经症状的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液和脑组织液中，在血液、精液和阴道分泌物中浓度最高。
5、对外界环境的抵抗力弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病毒消毒也有效。
6.感染者潜伏期长，死亡率高。
7.艾滋病毒的基因组比任何已知的病毒基因都要复杂。
【编辑本段】五、“窗口期”
人体感染艾滋病病毒后，一般需要2周时间才能逐渐产生病毒抗体。“窗口期”是指从人体感染艾滋病病毒到外周血中可以检测到病毒抗体的时期，一般为2周到3个月。这段时间血液中检测不到病毒抗体，但人体是有传染性的。只有在“窗口期”过去后，血液中才会有足够的HIV抗体被检测出来。但不可忽视的是，不同个体对艾滋病病毒的免疫反应不同，抗体出现的时间也不同。尤其是近期有高危行为的人，在一个阴性实验结果后感染不能轻易排出，每2-3个月再检查一次。
【编辑本段】六。表明你可能有艾滋病的症状。
艾滋病的常见症状有:
(1)持续性广泛淋巴结病，尤其是颈、腋、腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径约1 cm，三个多月硬，无痛，可活动。
(2)数周不明原因发热盗汗。
(3)出现原因不明的严重疲劳已有数周。
(4)食欲不振，2个月内体重减轻超过原体重的10%。
(5)连续数周出现不明原因的慢性腹泻，呈水样便，一天10次以上。
(6)气短干咳数周。
(7)皮肤和口腔出现扁平凸起的粉紫色斑点，不痛不痒。
(8)咽喉出现白斑。男性生殖器出现鳞屑斑和瘙痒。女性肛门瘙痒，阴道瘙痒，白带。
(9)头痛、视力模糊。当出现三种以上症状且有不洁接触史时，应及时到医院检查。
【编辑本段】七。感染艾滋病毒后的症状
在艾滋病病毒感染的早期，也称为急性期，大多数是无症状的，但有些人在感染几天到三个月后会出现类似流感或传染性单核细胞增多症的症状，如发热、寒战、关节痛、肌肉痛、头痛、咽痛、腹泻、乏力、盗汗和淋巴结肿大，皮疹是非常常见的症状。之后，他们进入无症状感染期。
[编辑本段]八。艾滋病潜伏期或无症状期的持续时间
艾滋病病毒侵入人体后，有的人出现流感样或传染性单核细胞增多症样症状，有的人一直无症状，直接进入无症状期。艾滋病的潜伏期在个体间差异很大，可能与艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径、感染者的免疫功能、健康状况、营养、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。一般需要6-10年，但约有5-15%的人会在2-3年内进展为艾滋病，称为快速进展，另有5%的患者可维持免疫功能超过12年，称为长期无进展。
【编辑本段】九。艾滋病病毒的消毒方法
艾滋病病毒对外界的抵抗力较弱，远低于乙肝病毒。因此，使用消毒和灭活乙肝病毒完全可以对付艾滋病病毒。艾滋病病毒耐酸、耐碱，对紫外线不敏感，酒精对其有很好的灭活作用。国际卫生组织推荐在100℃加热20分钟进行艾滋病病毒灭活，效果理想。艾滋病病毒的消毒主要是针对被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液和体液污染的医疗用品和生活场所。比如饰品、纱布、衣服等。艾滋病病毒的消毒可根据消毒项目选择适当的物理方法或化学方法。需要重复使用的物品可以用煮沸或高压蒸汽消毒。不适于煮沸的物品可用2%戊二醛和75%酒精消毒。
[编辑本段]十、可以做艾滋病病毒抗体检测的机构
各省、自治区、直辖市疾病控制中心(或卫生防疫站)、国境卫生检疫机构、各级血站和血液中心、具有艾滋病病毒抗体实验室检测初筛资质的医院均可从事艾滋病病毒抗体检测工作，其他具体检测机构各省、市、区可向上述单位询问。目前大部分省市都有确认实验室，一般设在省疾病预防控制中心，负责本省阳性标本的复核确认。上述机构提供艾滋病病毒抗体检测和艾滋病相关咨询，包括电话咨询、信函咨询和门诊咨询。
[编辑本段] XI。测试结果不确定的原因
(1)感染仍处于窗口期:艾滋病病毒从进入体内到被检测到的时间还不够长，所以血清还没有形成典型的抗体反应；
(2)艾滋病进展到终末期，抗体水平下降；
(3)存在HIV2型或其他亚型(如O亚型)，使用的检测试剂无法检测；
(4)针对其他非病毒蛋白的抗体交叉反应:在自身免疫性疾病、某些恶性疾病、妊娠、输血或器官移植的情况下，机体可产生一些抗体，反应与针对HIVP24核心蛋白的抗体引起的反应非常相似；
(5)以前接种过艾滋病病毒(实验性)疫苗。
如果有不确定的结果，建议3个月后复查。
【编辑本段】十二。艾滋病的存活时间
艾滋病患者的存活时间与其感染的亚型病毒类型密切相关。由于感染亚型不同，艾滋病患者的平均存活时间差异很大，尽管这些受试者的感染病毒数量基本相同。感染A亚型病毒的患者平均存活时间为8.8年，而感染D亚型病毒的患者平均存活时间减少到6.9年，而感染D亚型和A亚型病毒的患者平均存活时间更短，平均只有5.8年。
一般血液中的HIV在常温下可以存活15d。
【编辑本段】十三。艾滋病毒生存的条件
HIV对热敏感，56℃30分钟即可灭活。用50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉、0.3%双氧水、0.5%来苏5分钟可灭活，但对紫外线不敏感。
在室温下适宜的液体环境中可存活15天以上。
【编辑本段】十四。艾滋病毒藏身之处
长期以来，医学界在临床治疗中发现，所有接受强化治疗的艾滋病病毒携带者在停止治疗后不久，体内又重新出现了艾滋病病毒，由此推断，感染者体内不仅存在艾滋病病毒的藏身之处，而且机体的免疫系统也难以对其进行有效控制。
为了解决这个问题，法国科学家进行了大量的实验。结果表明，肠淋巴结为艾滋病病毒提供了一个极好的保护屏障。不仅HIV阳性者体内的病毒不能被完全清除，而且一些10年后血检仍为阴性的HIV感染者，其肠道淋巴结中也隐藏着HIV。
科学家经过进一步研究发现，肠道淋巴结中的T-CD8淋巴细胞(细胞毒性T淋巴细胞)活性较差，其他组织中的这种杀伤淋巴细胞通常可以破坏感染细胞，控制病毒，但肠道淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这种能力，导致艾滋病病毒隐藏在其中，逐渐扩散到其他器官，使病情恶化。
随后，研究人员证实，正是TGF-β导致了肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞的功能障碍，抑制了T-CD8淋巴细胞的活性，导致其过早衰老。
法国科学家表示，他们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路，如抑制TGF-β细胞因子，修复功能受损的T-CD8淋巴细胞，加强对肠道淋巴结的治疗。这也将是他们下一步的主要任务。
【编辑本段】十五。艾滋病疫苗的发展
据《科学》杂志报道，2007年底，艾滋病疫苗研究领域的科学家们只能怀着沉重的心情进入新的一年。9月中旬，默克公司宣布其历时10年的艾滋病疫苗中期临床试验失败。9月底，美国国立卫生研究院(NIH)在最后一刻决定停止一项耗资654.38+3亿美元的艾滋病疫苗试验。艾滋病疫苗研究受到重创。
据最新一期《科学》杂志报道，该疫苗由NIH研究人员研发，NIH停止试验的原因是该试验与默克公司的疫苗临床试验相似，可能会增加部分人群感染艾滋病病毒的风险。
65438+2月底，NIH艾滋病疫苗研究小组委员会成员在马里兰州贝塞斯达的NIH总部开会，讨论NIH疫苗的未来命运。虽然会议没有达成最终决定，但成员们还是达成了谅解:重新设计一套方案来继续这项艾滋病疫苗试验，但尽量降低受试者受伤的风险。
“每个人似乎都认为我们的产品(与默克的产品相比)足够不同，可以进行下一次测试。”NIH艾滋病项目负责人佩吉·约翰斯顿(Peggy Johnston)说，“现在的问题是:应该设计什么样的实验？这样的设计实用吗？”
资料显示，目前全球约有4000万人感染艾滋病病毒，如果按目前的感染率计算，未来5年将有3000万人感染。正是由于艾滋病在全球的蔓延，艾滋病疫苗市场越来越受到制药公司的重视。数据分析显示，2006年全球艾滋病疫苗市场容量为6543.8+0000亿美元。
默克公司花了10年开发了一种名为V520的艾滋病疫苗。2004年，默克公司、美国国家过敏和传染病研究所以及一个名为HIV疫苗联盟的学术机构组成了一个团队，开始实施一项名为“Pace”的V520全球人体试验。今年9月18日，默克制药有限公司及其合作伙伴* * *都宣布V520的临床试验失败，因为该试验的一项中期安全性分析显示，该疫苗既不能保护志愿者免受致命病毒的感染，也不能减少艾滋病病毒感染者体内的病毒数量。
这对艾滋病疫苗研究领域是一个灾难性的打击，因为默克公司的疫苗被认为是最有希望的艾滋病疫苗。艾滋病疫苗试验网络发言人萨拉·亚历山大(Sarah alexander)表示，这是制药业悲伤的一天，因为默克公司的疫苗已经显示出可以刺激免疫系统。
然而，打击仍在继续。NIH的艾滋病疫苗是由NIH疫苗研究中心的加里·勒贝尔开发的。与默克的疫苗一样，这两种疫苗都是以感冒病毒为载体，将HIV基因输送到受试者体内。腺病毒5型(Ad5)是一种非常流行的感冒病毒，有50多种亚型，变化很快。在一些地区，1/3的人可能感染了这种病毒，在一些地方，甚至所有人都被感染了。
在默克疫苗的试验中，Ad5抗体水平高的受试者在接种艾滋病疫苗后更容易感染艾滋病毒。研究人员尚未了解这一过程的机制，也不清楚新的发现在统计上是否重要。然而，为了以防万一，NIH艾滋病疫苗小组委员会要求将具有Ad5抗体的人排除在艾滋病疫苗研究中心的试验之外。
哥伦比亚大学的斯科特·哈默是NIH疫苗研究中心艾滋病疫苗实验项目的负责人。他原本计划在美国和非洲进行这项实验，实验对象超过8500人。现在，哈默团队的一名成员解释说，他们认为只在美国和非洲进行2000 ~ 3300名受试者的实验是安全的，而且受试者必须是Ad5抗体阴性，受试者将包括异性恋者和男同性恋者。
NIH艾滋病疫苗研究小组委员会的一些成员询问试验是否可以集中在更窄的范围内，如美国的男同性恋者。委员会成员、美国国家卫生研究院的疫苗专家杰弗里·利弗森警告说，默克公司的研究结果正在引起混乱，部分原因是该疫苗在如此多的不同人群和地区进行了测试。“我真的很担心...这是否说明我们能做好这项研究。”
大卫·沃特金斯是威斯康星大学灵长类动物研究专家。他完全反对这样的实验，因为即使不考虑安全因素，在猴子身上的实验已经表明NIH疫苗研究中心的实验会失败。他告诉《科学》杂志:“我不明白他们为什么还这样做。科学好像真的被忽略了。”美国过敏和传染病研究所主任安东尼·费舍尔(Anthony Fisher)认为，这个领域还不够“奢侈”，要等到猴子研究的数据被证明有效，这需要10年。但费舍尔在小组会上并没有谈自己的看法。他解释说:“我要回去做最后的决定。我不想在任何人之前得出结论。”
《科学》杂志的文章称，在5438年6月+2008年10月，哥伦比亚大学的团队将向NIH小组委员会报告重新设计的方案，届时，费希尔将宣布这种艾滋病疫苗在NIH疫苗研究中心的命运。
中国的艾滋病疫苗还要等多久？
2000年，在中国科学院11院士大会上，中国科学院院士曾毅报告说，由于病毒的快速变异，在未来10年内不会有有效的艾滋病疫苗问世。
2006年，在中国科学院第13次院士大会学术会议上，曾毅院士再次报告了“艾滋病防治”。艾滋病疫苗还要等多久？曾毅院士没有给出答案，任何科学家都很难给出答案。
人类对艾滋病疫苗的研究已经超过20年，现在国际上已经试验了超过120种艾滋病疫苗，包括重组病毒载体疫苗、DNA疫苗、蛋白质/多肽疫苗以及不同疫苗的联合应用。无论是HIV抗体疫苗还是细胞免疫疫苗都还处于早期阶段，开发出来的疫苗理论上很难克服HIV带来的挑战。因为HIV型至少包括9个亚型和许多重组型(我国主要流行毒株为B′/C重组型)。而且病毒可以通过基因变异不断逃避免疫系统的识别和控制。开发有效的艾滋病疫苗已成为人类面临的最重要挑战之一。
20世纪以来，各国政府和国际组织加大了对艾滋病疫苗研究的投入，形成了全球合作攻关的良好态势。近年来，许多大型制药和疫苗公司加入或增加了对艾滋病疫苗研发的投资。
拥有疫苗研究经验、生产条件、评估团队和管理体系的发展中中国国家寥寥无几，国际组织普遍认为中国是最具潜力的合作伙伴之一。由长春百科生物公司和美国霍普金斯大学合作研制的首个DNA和安卡纳病毒艾滋病疫苗，于2005年3月正式开始一期临床试验。该疫苗沿用国外成熟的技术平台，以DNA和非复制型重组安卡纳病毒为载体，插入来自我国流行毒株CRF 08-BC的免疫原基因，进行联合免疫。研究已基本结束，标志着我国开始T细胞疫苗的临床试验。
此外，我国在复制型和非复制型天坛株痘苗、腺病毒载体疫苗、腺病毒相关病毒载体疫苗、仙台病毒载体疫苗、多肽表位疫苗、蛋白质疫苗等艾滋病疫苗的临床前研究方面取得了一定进展。
曾毅院士表示，虽然中国的艾滋病疫苗研究取得了一些成就，但总体上国际影响力有限，试验的疫苗没有一种具有中国自主知识产权。造成这种情况的原因包括上游R&D资金投入严重不足、研究创新不足、团队之间缺乏合作、疫苗研发上下游脱节等。
[编辑本段]十六。HIV抗体
艾滋病毒只攻击特定的细胞。不同的细胞表面有不同的蛋白质。这些蛋白质被称为“受体”，是细胞身份的标志，就像士兵不同颜色和风格的盔甲。HIV进入免疫细胞破坏人体免疫系统的主要渠道是两种受体，分别叫CD4和CCR5。CCR5-△32突变是编码CCR5受体的基因发生轻微突变-32个碱基对丢失。结果是一种小蛋白质，它不位于免疫细胞的表面。这样，大多数HIV毒株就迷失了方向，无法感染细胞。
一般来说，人体内每个基因都有两个副本。有了CCR5-△32突变拷贝，人对艾滋病病毒的抵抗力就会增强，即使感染，发病过程也会比普通人慢。如果有两个突变拷贝，你对HIV基本免疫(不是完全免疫，有两个突变拷贝仍然死于艾滋病，这种情况很少见但确实存在，有些HIV毒株可能不需要CCR5作为通道)。
这种突变对艾滋病毒和古代瘟疫的耐药性促使科学家调查它在不同人群中的频率。结果表明，这种变异不存在于非洲土著、东亚和印度，只存在于生活在美洲的欧洲人和欧洲移民的后代。换句话说，是欧洲人独有的。在欧洲的不同地区，其出现的频率是不同的，其中北欧高达14%，而地中海沿岸仅为2%。平均来说，大约10%的欧洲人有一个突变拷贝，1%有两个拷贝。
CCR5-△32一被发现，制药公司就试图模拟其功能来制造新的抗艾滋病疫苗或药物。许多拥有两个突变副本的人健康地生活着，这似乎表明突变没有有害影响，这是特别有益的。然而，它是从哪里来的呢？这种突变只在欧洲人中广泛存在，对此的合理解释是，在历史上的欧洲，有这种突变的人有更大的机会存活下来，并留住后代。它是偶然发生的，起初只存在于少数人群中，但一次剧烈的事件产生了强大的“选择压力”，使得这种具有一定生存优势的突变在人群中出现的频率增加。
这种突变可以增强人类对艾滋病病毒的抵抗力，但估计已经有几百年甚至几千年的历史了。那么历史上有哪些疾病足以产生这样的压力呢？流感、麻疹、猩红热、伤寒、霍乱...许多传染病袭击了欧洲，但死亡率和患病率足够高。目前，只有两个候选者:黑死病和天花。
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